La descompresión occipitoatlántica mejora el flujo sanguíneo cerebral

Según Roberts et al. (2021), tras realizar la descompresión occipitoatlántica (OAD) (=técnica para la articulación atlantooccipital, Liem 2018, decoaptación bilateral de la articulación atlantooccipital y descompresión de la pars condylaris Liem 2020), la velocidad telediastólica aumentó en la arteria cerebral media (ACM), la arteria carótida interna (ACI) y la arteria vertebral (AV) (todas p0,05). Esto podría ser una explicación de cómo el tratamiento osteopático manipulativo alivia los síntomas en pacientes con cefalea (Voigt et al 2011).

Objetivo: Investigar el flujo sanguíneo en la ACM, la ACI y la VA antes y después de la descompresión occipitoatlántica (DAO) mediante ecografía Doppler.

Métodos: Treinta estudiantes de osteopatía sanos (11 hombres, 19 mujeres; media de edad 24 años) en su primer año de estudios en el Kirksville College of Osteopathic Medicine de la A.T. Still University participaron en un estudio cruzado aleatorizado y a ciegas simples con dos tratamientos durante dos periodos. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a uno de los dos métodos de tratamiento: OAD o toque simulado. Al cabo de una semana, los participantes volvieron a someterse al otro tratamiento. Se evaluaron los parámetros del flujo sanguíneo -velocidad sistólica máxima (VSP) y velocidad diastólica final (VDE)- en la arteria cerebral media (ACM), la arteria carótida interna (ACI) y la arteria vertebral (AV) antes, inmediatamente después, 5 minutos después y 10 minutos después del tratamiento. Se analizaron las diferencias en PSV, EDV, frecuencia cardiaca (FC) y presión arterial (PA) de ambas intervenciones para los cuatro puntos temporales mediante modelos de efectos mixtos.

Resultados: La VDE fue mayor en todos los puntos temporales postratamiento tras la DAO en la ACM, la ACI y la VA que tras el contacto simulado (todos p<0,001).

Conclusión: Se produjo un aumento de la VDE en las grandes arterias craneales tras la DAO, pero no tras el tratamiento simulado. Se desconoce el mecanismo exacto de este aumento. Se sospecha una estimulación parasimpática a través de la secreción de neurotransmisores vasodilatadores o una disminución de la presión tisular externa en la arteria carótida interna (ACI) y en la arteria vertebral (AV), con el consiguiente flujo que provoca una mayor dilatación en la arteria cerebral media (ACM).