Vagusaktivierung und Stressreaktion aus Sicht der Osteopathie
Vagusaktivierung

Vagusaktivierung und Stressreaktion aus Sicht der Osteopathie

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Zusammenfassung

Neben der übergeordneten Regulation mittels des mesenzephalen periaquäduktalen Graus ist das Neurovegetativum – u.a. die Vagusaktivität – wesentlich in der Regulation von Stressreaktionen. In diesem Beitrag werden wesentliche Studienergebnisse und Zusammenhänge, Dysfunktionswirkmechanismen, Diagnostiken und osteopathische Behandlungsansätze und Techniken sowie Selbstmanagementansätze zur Regulation des Vagus erklärt, diskutiert und dargestellt.

 

Schlüsselwörter

vagale Wirkmechanismen, Vagusdysfunktion, Diagnostik und Interpretation der Vagusaktivität, Selbsthilfeansätze, osteopathische Vagusnervstimulation (VNS), mesenzephales periaquäduktales Grau, psychosomatische Osteopathie

 

Abstract

Besides the superordinate regulation by means of the mesencephalic periaqueductal grey, the neurovegetative – among others the vagus activity – is essential in the regulation of stress reactions. This article explains, discusses and presents essential study results and correlations, dysfunction mechanisms, diagnostics and osteopathic treatment approaches and techniques as well as self-management approaches for the regulation of the vagus.

 

Keywords

vagal mechanisms of action, vagus dysfunction, diagnosis and interpretation of vagus activity, self-help approaches, osteopathic vagus nerve stimulation (VNS), mesencephalic periaqueductal grey, psychosomatic osteopathy

Einleitung

Übergeordnet werden Verhaltenszustände wie Kampf und Flucht, Immobilisations- bzw. Freezing-Zustand und Risikoabschätzung – mit den dazugehörigen motorischen, vegetativen und endokrinen Auswirkungen – durch das mesenzephale periaquäduktale Grau (PAG) koordiniert [21], [45], [49], [92]. Dabei werden vagale Afferenzen durch den Nucleus tractus solitarii zu PAG, Hypothalamus, Amygdala sowie zum insulären, zingulären und präfrontalen Kortex weitergeleitet, wo sie in emotionale und kognitive Prozesse integriert werden [7], [19], [20], [95].

Auch wenn die populäre Polyvagaltheorie nicht angemessen diese anatomischen Gegebenheiten und Wirkmechanismen berücksichtigt, hat der Vagus dennoch hohe Bedeutung [65], [66]. So scheinen subdiaphragmale vagale Afferenzen die angeborene Angst, erlernte Furcht und andere Verhaltensweisen zu beeinflussen [53], [54]. Zudem modulieren vagale Afferenzen in verschiedenen experimentellen Modellen spinale nozizeptive Prozesse [29], [50].

Evolutionär regelte und regelt das autonome Nervensystem die Aufrechterhaltung der wichtigsten Körperunktionen. So reagierten Beutetiere auf Gefahr durch Fressfeinde mittels Erstarrung und Herunterfahren des Stoffwechsels. Dieses Verhalten wurde durch den Parasympathikus geregelt, der ein solches Verhalten notfalls über die Belange der Stoffwechselfunktionen stellte. Daran wird deutlich, wie in regulatorischen Systemen hierarchisch der Gesamtorganismus in seinem Überleben vor einzelnen Organfunktionen steht. Der Sympathikus entwickelte sich in Zusammenhang mit Flucht- statt Erstarrungsverhalten sowie Jagdinstinkt und Kampfkontrollmechanismen. Dies äußert sich in Pupillenweitstellung (bessere Dämmerungssicht und schärfere Sehfeldrandbeobachtung), Erweiterung der Extremitäten- und Lungenblutgefäße (nötig für Flucht- und Kampfverhalten) und Anstieg von Stresshormonen für schnellere Reaktionen und Glukosebereitstellung. Auch hier steht der Gesamtorganismus im Fokus und nicht ausschließlich das Funktionieren einzelner Organe. 

Dabei wirken Parasympathikus und Sympathikus nicht zwangsläufig antagonistisch. Unmyelinisierte Fasern, hauptsächlich vom Ncl. dorsalis nervi vagi ausgehend, regeln die Durchblutung und Aktivität der Bauchorgane, während myelinisierte Fasern, ausgehend vom Ncl. ambiguus, die Brustkorborgane Herz und Lunge sowie die Sprache (Nn. laryngei superior und recurrens) und das Hören menschlicher Sprache (u.a. N. stapedius nach Verschaltung mit dem N. facialis) regulieren. Auch vagale Einflüsse auf die Herzratenvariabilität (HRV), die Blutzuckerkontrolle und das Immunsystem sowie Stimmlage, Appetit und Bronchienfunktion bestehen. Der N. vagus wirkt als Bindeglied zwischen dem peripheren autonomen Nervensystem und dem Gehirn. Er begünstigt auch die Speicherung von Erinnerungen. So konnte gezeigt werden, dass Vagusnervstimulation hirnplastizitäts- und gedächtnisfördernde Effekte erzielt [69].

Afferenzen bestehen insbesondere vom Darm und anderen Bauchorganen. So beeinflussen afferente Fasern des N. vagus metabolisch die Mikroglia des Gehirns [108]. Normalerweise ist das zentrale Nervensystem durch die Blut-Hirn-Schranke geschützt. Sie kann aber möglicherweise durch den Vagus beschädigt werden, indem efferent vom Magen-Darm-Trakt die Mikroglia in vagalen Strukturen aktiviert und die Darm-Hirn-Kommunikation verändern werden kann [4].

Pathophysiologisch ist der Vagus beispielsweise bei Kopfschmerzen, Depressionen und posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) von Bedeutung. Darüber hinaus hat der N. vagus aber auch starken Einfluss auf das Immunsystem, die Herzratenvariabilität, die Blutzuckerkontrolle, das Entstehen und die Modulation von Kopfschmerzen (u.a. bei Migräne über Serotoninausschüttung), unsere Stimmlage, die Funktion unserer Bronchien, die Appetitkontrolle, das Entstehen von Depressionen etc. [49], [61], [76], [94], [104].

Mit zunehmendem Alter kommt es zu Veränderungen zumindest der dickeren somatomotorischen Vagusfasern, die im Verlauf ausdünnen [109].

Vagusdysfunktionen

Erniedrigte Vagusaktivität

  • Erniedrigte Vagusaktivität kommt z.B. vor bei Autoimmunerkrankungen wie Colitis ulcerosa, bei erniedrigter Immunität, Malabsorption und Übergewicht. 
  • Eine hypotone vagale Aktivität mit einer normotonen Aktivität des enterischen Nervensystems kann bei Alkoholabusus und Diabetes mellitus Typ 2 auftreten. Neben Alkoholkarenz kann hier therapeutisch der N. vagus stimuliert werden (s.u.). 
  • Eine hypotone vagale Aktivität mit einer hypotonen Aktivität des enterischen Nervensystems birgt ein hohes Risiko für neurodegenerative Erkrankungsbilder. Hier sollte zunächst die niedrige Immunlage verbessert und die Viruslast vermindert [59], [60] und erst anschließend der N. vagus stimuliert werden. Zudem kann die Dünndarmregion gedehnt werden, um die myenterische Aktivität zu steigern [59], [60].

 

Erhöhte Vagusaktivität

Die Vagusaktivität kann dysfunktionell nicht nur erniedrigt, sondern auch erhöht sein. 

  • Erhöhte Vagusaktivität kommt z.B. vor bei Allergien, M. Crohn und Fettleibigkeit. 
  • Bei einer hypertonen Vagusaktivität können mittels OMT das Zwerchfell, die Radix mesenterii sowie die hochzervikale Region gedehnt werden.
  • Erhöhte Vagusaktivität bei jungen Menschen kann zu einem Anstieg der Magensäureproduktion, verstärkter Magenentleerung und unter Umständen zu Durchfall führen. Hier sollte zusätzlich zu den manuellen Ansätzen die Mundregion gereinigt und die Pathogenbelastung reduziert werden.

 

Diagnostik

Mittels Geruchssinn  – Ätherisches Lavendelöl unter die Nase halten: Durch Stimulation des Vagus wird die Magenentleerung gefördert. Dies ist hörbar, z.B. mit dem Stethoskop in der Region des Pylorus. [113]

Mittels Schlucken – Trinken von einem Glas Wasser dient zum Test des Vagus im Ösophagus (Norm etwa 5 Sekunden; bei verminderter Aktivität und z.B. bei Parkinson-Erkrankung ist der Schluckzeitraum reduziert).

Mittels HRV-Messung – HRV-Messparameter geben Einblick in die autonome Funktion des Herzens und ermöglichen Einschätzungen zur Funktionsweise des autonomen Nervensystems [39]. Der N. vagus leitet Informationen viel schneller als der Sympathikus. So ist die Vagusaktivierung der Herzfrequenz bis zu 8-fach schneller im Vergleich zur Sympathikusaktivierung, sodass Schwankungen der Herzfrequenz viel stärker durch den Vagus bestimmt werden [23].

Mittels Ruffier-Dickson-Test zur Bestimmung einer Hypotonie des N. vagus – Nach 1 Minute in Rückenlage die Pulsschläge messen (P1), Kniebeugen 30× bzw. für 45 Sekunden durchführen, dann Pulsschläge im Stand direkt danach (P2) sowie nach 1 Minute in Rückenlage nochmals messen (P3). 

Der Dickson-Index dient zur Beurteilung der Erholungsfähigkeit des Herzens nach einer Anstrengung. Dieser Wert korreliert mit HRV-, O2max-Messungen, der Elastizität der Lunge, Zwerchfellmobilität, der gastrischen Entleerung und Stickstoffmonoxid.

Berechnung des Dickson-Index

((P2–70) + 2 (P3–P1))/10

 

Bewertung

<0 = exzellent, 0–2 = sehr gut, 2–4 = gut, 4–6 = mittel, 6–8 = schwach, 8–10 = sehr schwach, >10 = schlechte Anpassung

 

Weitere mögliche Hinweise für eine verminderte Vagusaktivität

  • Verminderte Halsmobilität und Kieferstörungen, CMD (kraniomandibuläre Dysfunktion).
  • Viszeralfett: Hier kann eine Bauchumfangsmesssung vorgenommen werden (bei Übergewicht ist die Vagusaktivität erniedrigt, bei Fettleibigkeit dysfunktionell erhöht).
  • Kompression der Pars descendens des Duodenums mit der Gefahr eines Refluxes.
  • Positive Triggerpunkte der Nacken- und Kiefermuskulatur.
  • Spannungseinschränkungen im Bereich der Vagina carotica.
  • Positiver Gesret-Punkt: Dieser befindet sich meist interkostal unter der linken Achsel, seltener rechts. Der Test ist positiv bei Druckschmerzhaftigkeit und Palpation einer Art Fettkugel in dieser Region.
  • Virusbelastungen: durch Blutuntersuchungen.
  • Vorhandensein von Proprionibakterien im Mundbereich: Befundung mittels UV-Lampe.

 

Vagusnervstimulation (VNS) 

Zur Übersicht siehe auch [62].

Die Stimulation des Vagusnervs während einer Expositionstherapie – wie möglicherweise im osteopathischen Ansatz der multimodalen bifokalen Integration nach Liem angewendet – beseitigt Angst, Hypervigilanz, Vermeidungsverhalten und asoziales Verhalten in Tierversuchen zu postraumatischer Belastungsstörung (PTBS = in englisch: PTSD) [3], [82], [86], [99], [100], [101], [102]. VNS verstärkte im Versuch an Ratten die Löschung konditionierter Angst, ohne [82], [85] und mit PTBS [55], [98]. VNS kann außerdem Angst-Löschungsstörungen entgegenwirken, angstähnliches Verhalten reduzieren, andere PTBS Symptome verbessern [32] sowie konditionierte Furchtreaktionen erleichtern [86]. 

Es konnte zudem gezeigt werden, dass die Anzahl der Schlüsselmoleküle, die die synaptische Plastizität fördern, durch VNS erhöht werden kann, z.B. Acetylcholin [81], Serotonin [75], Noradrenalin [93], Fibroblasten-Wachstumsfaktor-1 (FGF-1) und der Wachstumsfaktor BDNF (Brain-derived neurotrophic Factor) [28], Neurogenese [89], Fos (ein Kernprotein, das unter Bedingungen hoher neuronaler Aktivität exprimiert wird) [80], Tropomyosinrezeptorkinase B (TrkB) [31], Neurexin, Cadherin und Kalziumkanäle [2], NMDA-Rezeptoren (NMDA = N-Methyl-D-Aspartat) [2], [3]. 

Die transkutane elektrische Vagusnervstimulation zeigt gleichzeitig eine Verbesserung der neuronalen Plastizität, insbesondere in Kombination mit Training [42], [43], z.B. im Locus coeruleus [41], [46] und der Gedächtniskonsolidierung [17], [18], [85]. Die Kombination von VNS mit sensorischen oder motorischen Ereignissen ist in der Lage, den sensorischen oder motorischen Kortex zu reorganisieren [11]. 

Die Kombination von VNS und Exposition gegenüber unverstärkten konditionierten Signalen konnte im Tierversuch die Löschung infralimbischer präfrontaler Kortex – basolateraler Amygdala-Signalwege verbessern [3], [86].

Hinweise bestehen, dass VNS zur Löschung der konditionierten Angst in Kombination mit expositionsbasierten Ansätzen angewendet werden sollte und ihre isolierte Applikation nicht ausreicht [78].

Eine autonome vagovagale Schleife erreicht viszerale Impulse in den Ncl. tractus solitarii (NTS), der Efferenzen zum Ncl. dorsalis nervi vagi (DMN) zur rostralen ventrolateralen Medulla (RVLM) und zur intermediären lateralen Medulla (ILM) weiterleitet, mit dem Ziel, ein Gleichgewicht zwischen den sympathischen und parasympathischen Antworten auf verschiedene körperliche Zustände zu erreichen. Der Vagus agiert dabei nicht isoliert. Modulationen der vagovagalen Schleife werden durch eine autonome Vorderhirnschleife möglich, über Wechselwirkungen zwischen dem NTS und anderen Gehirnbereichen wie Hypothalamus, Amygdala, zingulärer Kortex, Inselkortex, präfrontaler Kortex, die ebenso an neuroendokrinen, emotionalen und kognitiven Verhaltenskontrollen beteiligt sind (s. Abb. 1)

Vagovagale Schleife und Einflussfaktoren
Abb. 1: Vagovagale Schleife und Einflussfaktoren (aus [62]; © Thieme-Verlag, mit freundlicher Genehmigung)

Indikation

Reorganisation des sensorischen oder motorischen Kortex [11], posttraumatische Belastungsstörung und Angststörungen [13], [34], [58], [78], [82] sowie chronische niederschwellige Entzündungen, zur Entzündungshemmung, z.B. bei rheumatoider Arthritis; Anti-Tumornekrosefaktor α (Anti-TNF-α), d.h. antientzündliche Wirkung, gastroduodenale Entleerungsstörungen, evtl. medikamentenresistente Epilepsie, Depression [9].

 

Vagusstimulation im Bereich der kraniozervikalen Region nach Liem 

Handhaltung

  • Daumen im Bereich der Cavum conchae (Ramus auricularis nervi vagi)
  • Zeigefinger an den Anguli mastoideae.
  • Mittelfinger auf den Mastoiden.
  • Ringfinger und kleiner Finger im Bereich des Atlantookzipitalgelenks (s. Abb. 2)

 

Abb. 2 Legende: Vagusstimulation im Bereich der kraniozervikalen Region

 

Ausführung

  • Manuell werden mittels der Daumen die Haut im Bereich beider Concha auricularis [44] und mittels der Mittelfinger die aurikulären Äste am Proc. mastoideus sanft stimuliert.
  • Die Zeigefinger anteriorisieren den Unterkiefer. 
  • Ringfinger und kleiner Finger üben eine subokzipitale Inhibition bzw. Dekompression im Bereich der subokzipitalen Region und nahe des Foramen jugulare aus. Hier konnte bereits nicht nur eine vagusstimulierende Wirkung, sondern auch eine zerebrale Durchblutungsverbesserung nachgewiesen werden [24], [88], [91].

 

Hinweis

Der N. vagus verläuft durch den mittleren Teil des Foramen jugulare, kaudal des N. glossopharyngeus und oberflächlich der V. jugularis interna.

 

Eine Stimulierung kann auch durch Elektrostimulation im Ohrenbereich in Anlehnung an Bonaz bzw. auf den Mastoid und unterhalb des Zwerchfells erfolgen [9]. Der Vagus kann am Mastoid und Zwerchfell mit einem TENS-Gerät mit 10 Hertz stimuliert werden. Auch Nadelung ist möglich [44]

 

Vagusstimulation im Bereich der Vagina carotica 

Auch im Bereich der Vagina carotica kann der N. vagus sanft stimuliert werden. Die Mittelfinger beider Hände werden etwa 1 cm voneinander entfernt, medial des M. sternocleidomastoideus positioniert – zwischen der A. carotis communis und der V. jugularis interna, unmittelbar unterhalb der Cartilago thyroidea. Die Stimulierung in der Region des Verlaufs des N. vagus erfolgt mittels kraniokaudaler sanfter Mobilisierung.

Abb. 3. Legende: Vagusstimulation im Bereich der Vagina carotica

 

Vagusstimulation im Bereich des Zwerchfells

Medial die tiefe Zwerchfellregion im Bereich des Ösophagus (Truncus vagalis anterior und posterior) entspannen. Dafür die Daumen beidseitig am Xiphoid in die Tiefe einsinken lassen und im Bereich des Ösophagus Mikrobewegungen folgen während die übrigen Finger den unteren Interkostalräumen aufliegen. Gleichzeitig verlangsamt der Patient die Atmung um etwa die Hälfte. 

Im zweiten Schritt das Ganglion coeliacum, etwa mittig zwischen Bauchnabel und Xiphoid, entspannen (s. auch Fulford-Technik [62], S. 520). 

 

Reorganisation des sensorischen oder motorischen Kortex

Dadurch können Sinnesreize oder motorische Reize, Bewegungen, Körperhaltungen und funktionelle OMT mit VNS kombiniert werden. Außerdem wird die VNS auch im Rahmen der multimodalen bifokalen Integration nach Liem angewendet. Bei Ausübung der osteopathisch herzfokussierten Palpation nach Liem konnte eine vagusstimulierende Wirkung belegt werden [112].

 

Weitere OMT-Ansätze

Rippenhebetechniken [24] und High-Velocity/Low-Amplitude Techniques (HVLAT) [88] können vagusaktivierend wirken. Eine einzige OMT-Sitzung bei gesunden Teilnehmern führte bereits zu einer schnelleren Erholung der Herzfrequenz und des sympathovagalen Gleichgewichts und verhinderte den typischen Anstieg des Cortisolspiegels nach einem psychischen Stressor [30]. 

 

Selbsthilfeansätze

Patienten können selbstständig durch folgende Maßnahmen den Vagus stimulieren, um Stressreaktionen zu mindern. Diese können begleitend in der Behandlung eingesetzt werden [63], [64]:

 

Tiefe und verlangsamte Atmung mit oder ohne HRV-Feedback [1], [57], [77]In einer Studie, in der weitere yogische Atemtechniken und Kriyasdas sind körperliche Reinigungstechniken (Ujjayi Atmung, Bhastrika, Sudarshan Kriya) – praktiziert wurden, wurde vermutet, dass diese parasympathisch aktivierend wirken [14].

 

Autogenes Training [79], Yoga [103] und Tai Chi [15], [71], [72], [111] sollen vagal aktivierende Wirkung zeigen. Da es allerdings sehr verschiedene Arten von Yoga gibt, z.B. sehr ruhige wie Yin Yoga, und gleichzeitig sehr dynamische Arten wie Poweryoga, sollten in zukünftigen Studien die unterschiedlichen Formen auf ihre vagale Wirkung untersucht werden. 

 

Meditation [35], [106]Beispielsweise steigerte „Liebende Güte Meditation” durch eine verbesserte Wahrnehmung sozialer Beziehungen positive Emotionen, die wiederum zu einer Zunahme des Vagustonus führten. Allerdings wurde diese Wirkung nur bei den Personen erzielt, die tatsächlich vermehrte Freude und soziale Verbundenheit spürten [56]. Vermutet wird, dass die vagale Aktivierung auch über eine tiefe Atmung während der Meditation geschieht [35]. Da es ebenso wie im Yoga sehr verschiedene Arten von Meditationen gibt, könnten diese Variationen in zukünftigen Studien berücksichtigt werden.

 

Anstieg von Oxytocin – Alle Interventionen, die zu einem Anstieg von Oxytocin (und Vasopressin) führen, wie Massage, Berührungen etc., können empfohlen werden, da diese die parasympathische Funktion verbessern [25], [48], [90].

 

Singen, Summen, Mantrasingen – Singen erhöht die HRV in gesunden 18-jährigen Frauen und Männern. Allerdings wurde dies nur in einer einzigen Studie bisher untersucht. Dabei soll Summen, Hymnen- und energetischer Gesang sowie Mantrasingen die HRV jeweils auf leicht unterschiedliche Weise ansteigen lassen [107]. Beispielsweise soll Singen, insbesondere energischer Gesang, auch gleichzeitig erregend sein, jedoch ohne deutliche sympathische Aktivität, möglicherweise, weil die vagal ausgelöste Aktivität, die sympathische dämpft. Diese physiologische Reaktion beim Singen soll den homöostatisch wirkenden Zustand des Fließens („Flow“) auslösen können [107].

Auf zwei Arten könnte die Musik den Zustand des ANS zwischen den Sängern kommunizieren: Durch die laryngealen Stimmbandmuskeln, die beim Singen genutzt werden, vermittelt durch den N. reccurens des N. vagus wie auch durch eine Art vagale Pumpe, die beim Singen stimuliert wird [107]. Auch das Chanten des Mantras „Om“ aktiviert den Vagus. Die Autoren vermuten, dass dies möglicherweise durch Stimulation seiner aurikulären Äste geschieht [51]. Sowohl Mantra also auch Gebetsrezitationen bei einer Untersuchung an 23 Erwachsenen bewirkten bei Rhythmusformeln, die eine Atmung mit 6 Atemzügen pro Minute beinhalten, eine Steigerung der bestehenden Herz-Kreislauf-Rhythmen, des HRV sowie eine Senkung des Blutdrucks [6]. Singen soll außerdem das Oxytocin freisetzen [36]. 

 

Lachen – in einer Pilotstudie zu Lachyoga zeigten die Teilnehmer eine verbesserte unmittelbare Stimmung und eine erhöhte HRV nach einer Lachintervention [22]. 

 

Angenehme soziale Interaktion – Vagale Aktivitätszunahme durch die Wechselwirkung elterlicher und kindlicher positiver Sozialisierung [87]. 

 

Kälteexposition – Kalt duschen und andere Kälteinterventionen erhöhten die parasympathische Aktivität mittels Aktivierung cholinerger Neuronen durch den Vagusnerv [114], insbesondere wenn diese über einen längeren Zeitraum wiederholt ausgeübt werden. Dadurch kann eine Gewöhnung mit einer verminderten sympathischen und einer gleichzeitig verstärkten parasympathischen Aktivierung während der Kälteexposition einhergehen [40]. Die Untersuchung am Menschen wurde bei 10°C Kälte durchgeführt [74]. Auch akute Kälteinterventionen von 4°C führten im Tierversuch zu einer parasympathischen Stimulation [114]. 

Vor Beginn der Kälteintervention sollte medizinisch abgeklärt werden, ob bei bestimmten Krankheiten, wie beispielsweise bei Herzerkrankungen, Kälteanwendungen modifiziert werden sollten oder kontraindiziert sind. 

 

Tipp: Täglich morgens kalt duschen. 

 

Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel

  • Probiotika wie Lactobacillus rhamnosus, das eine Verminderung von Stresshormonen, Depressions- und Angstverhalten mittels des N. vagus bewirkte [12]. Auch Bifidobacterium longum konnte mittels des Vagusnervs ein Angstverhalten mindern [5]. 
  • Omega-3-Fettsäuren, insbesondere reichhaltig in fetten Fischarten enthalten  [16], [83], [96], [97].
  • Serotonin: Intestinales Serotonin stimuliert 5-HT3-Rezeptoren vagal-afferenter Fasern zur Stimulation vagaler sensorischer Neuronen [115].
  • Cholin: Durch erhöhte vagale Aktivität kann Cholin, z.B. in Eiern enthalten, kardiovaskuläre Schäden verbessern [68].
  • Zink: Oral verabreichtes Zink erhöht die Nahrungsaufnahme durch vagale Stimulation bei Ratten während eines Zinkmangels im Frühstadium (d.h. ohne Abnahme der Zinkkonzentration im Plasma und im Gewebe) [84].

 

Tipp: Auf ausreichend Zink in der Nahrung achten.

 

Fasten – Fasten erhöht die vagale Aktivität [52]: Im Tierversuch führte intermittierendes Fasten wie auch Kalorien reduzierte Nahrungsaufnahme zu einer Abnahme der niederfrequenten Komponente der DPV-Spektren, ein Marker für den Sympathikotonus, und zu einem Anstieg der hochfrequenten Komponenten der HRV-Spektren, ein Marker für parasympathische Aktivität [73]. 

 

Körperliche Bewegung – Leichte bis moderate Körperübungen scheinen mittels gesteigerter vagaler Aktivität die Magenentleerung zu stimulieren [110]. 

 

Massage – Beispielsweise Fußmassage [70]. Auch bei Frühgeburten kann Massage mittels vagaler Stimulation die Gewichtszunahme unterstützen [26], [27]. Massage der Sinuskarotiden kann sogar epileptische Anfälle unterdrücken [37]. Diese Art der Massage sollte nur von fachtherapeutischem Personal durchgeführt werden.

 

Schlafposition – Schlafen auf der rechten Seite: In einer Untersuchung der Auswirkung von Liegepositionen auf die autonome Nervenmodulation bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit wurde festgestellt, dass in der rechten Seitenlage die vagale Aktivität am höchsten und die sympathische Erregung am niedrigsten war. Die vagale Modulation in der Rückenlage war signifikant am niedrigsten aller untersuchten Schlafpositionen [113]. 

 

Elektromagnetische Felder – Die Exposition von gepulsten elektromagnetischen Feldern für 20 Minuten führte zu einer schnelleren Erholung der Herzfrequenzvariabilität, besonders im sehr niedrigen Frequenzbereich nach körperlicher Belastung. Nachdem die Magnetfeldexposition beendet wurde, ließen die beschriebenen Wirkungen schnell nach [38]. 

 

Glucagon-like Peptide-1-Sekretion – GLP-1 hemmt die Magenentleerung über vagal-afferent vermittelte zentrale Mechanismen [47]. Die Stimulation der endogenen GLP-1-Sekretion durch Manipulation der Zusammensetzung der Nahrung kann eine relevante Strategie für die Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes sein. GLP-1 wird hauptsächlich von enteroendokrinen L-Zellen des Verdauungstraktes synthetisiert und sezerniert. Seine Sekretion wird teilweise durch die direkte Nährstoffaufnahme durch G-Protein-gekoppelte Rezeptoren vermittelt. Diese binden an Monosaccharide, Peptide und Aminosäuren, einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren sowie an kurzkettige Fettsäuren. Ballaststoffreiche Nahrung, Nüsse, Avocados und Eier scheinen GLP-1 ebenfalls zu beeinflussen [8].

Liem T. Vagusaktivierung und Stressreaktion aus Sicht der Osteopathie, Osteop Med 2021; 22(4), 10-15.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1615907121001118

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